致液體和蛋白從血管內滲出，並超過淋巴組織的廓清能力，過多的液體積聚於肺組織，即成肺水腫。
見於嚴重肝臟疾患、腎疾患及嚴重低蛋白血癥。腎衰竭時發生肺水腫又和毛細血管通透性改變有關。
亦稱中毒性肺水腫或非心源性肺水腫。毛細血管內皮損傷可由很多原因引起。常見暴發型肺水腫，如內毒素、吸入胃酸或其他酸類，吸入二氧化氮、高濃度氧或其他有毒氣體或休克肺。其特點爲因通透性增加，蛋白進入間質及肺泡中，遺有一層蛋白鋪襯於肺泡內，組織學上很像新生兒呼吸窘迫綜合徵的透明膜，臨牀特點爲肺順應性下降及氣體交換障礙。
淋巴迴流障礙也是肺水腫的原因之一，但實際上不多見。新生兒溼肺多認爲是肺淋巴系統清除胎兒肺泡液體發生障礙而延緩的緣故。
肺泡毛細血管膜氣液界面表面張力增高
如肺表面活性物質缺乏時，肺泡表面張力增高，促使液體從血管到間質再進入肺泡。肺水腫的出現又可使表面活性物質合成減少，致表面張力增高，使肺水腫加重，呈惡性循環。
（1）神經性肺水腫：見於頭部外傷或其他腦病變。可因肺泡毛細血管通透性增高，也可因下丘腦部功能失常，中樞交感神經興奮，周圍血管收縮，肺血容量增加，肺毛細血管壓升高造成。
（2）高原性肺水腫：可由於肺動脈高壓，亦可因血管內皮機械性伸張，引起通透性增加及血漿蛋白漏出，亦可因缺氧，使肺毛細血管通透性增加。患兒肺灌洗液中可見大量高分子量蛋白、紅細胞和白細胞。
（3）革蘭陰性菌敗血症：肺水腫可能因內毒素損傷肺泡上皮細胞，肺血管收縮和毛細血管靜水壓增高，但更主要是因肺毛細血管通透性增加，如休克肺。
（4）呼吸道梗阻：如毛細支氣管炎和哮喘。
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