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兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通綜合徵

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阻塞性睡眠呼吸暫停低通綜合徵(OSAHS)是兒童期較爲常見的疾病,其特點是以睡眠間斷性上氣道部分或完全梗阻爲特點的睡眠呼吸紊亂。長期出現睡眠呼吸暫停和低通氣將可能造成患兒的生長髮育畸形。有的學者認爲“嬰兒猝死綜合症”這一很難在死前診斷出來的疾病也與OSAHS有關。因此,對兒童OSAHS及時準確的診斷十分必要,但是目前對該病的診斷尚無統一的標準,對兒童OSAHS的診斷應在詳細的病史採集、認真的體格檢查、準確的影像學和實驗室的檢查結果進行全面綜合分析後,方能作出正確的診斷。

兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通綜合徵

阻塞性睡眠呼吸暫停低通綜合徵(OSAHS)是兒童期較爲常見的疾病,其特點是以睡眠間斷性上氣道部分或完全梗阻爲特點的睡眠呼吸紊亂。長期出現睡眠呼吸暫停和低通氣將可能造成患兒的生長髮育畸形。有的學者認爲“嬰兒猝死綜合症”這一很難在死前診斷出來的疾病也與OSAHS有關。因此,對兒童OSAHS及時準確的診斷十分必要,但是目前對該病的診斷尚無統一的標準,對兒童OSAHS的診斷應在詳細的病史採集、認真的體格檢查、準確的影像學和實驗室的檢查結果進行全面綜合分析後,方能作出正確的診斷。

1、病史採集 睡眠打鼾是家長帶孩子就診的重要主訴。在睡眠打鼾的過程中是否出現頻繁的呼吸暫停現象則代表了阻塞的程度,這樣的患兒常常表現爲一段時間呼吸暫停後猛烈地翻身,甚至憋醒,長出一口氣後再接着睡,有的可以伴有盜汗,踢被子,很容易感冒,甚至有人出現遺尿和夢遊等表現。據國外統計,大約10%的兒童有打鼾症狀。參考文獻劉璽誠等對中國8個城市地28424名2~12歲的兒童睡眠狀況進行流行病學調查,結果顯示:兒童睡眠頻繁打鼾的發生率爲5.7%,睡眠呼吸暫停爲0.4%。Guilleminault等認爲兒童打鼾都是不正常的,只是因爲監測工具不靈敏從而造成不能鑑別複雜的鼾聲。現在正確評價兒童打鼾的臨牀重要性已經被臨牀醫師認可,並作爲對兒童OSAHS患者以治療的充分理由。雖然病史中的鼾症很難鑑別出是良性還是病理性的,是阻塞性的還是中樞性的。不僅打鼾是否不正常難以判定,更重要的是患兒打鼾和鼾聲本身不能用來作爲判定治療與否的標準。另外,一些因素也影響了對鼾症的觀察,如家長與患兒不在同屋休息,除非患兒鼾聲很大,否則不會引起家長的注意,嬰幼兒的氣流量尚不能產生鼾聲,再一些較大兒童個體即使出現很明顯的上氣道梗阻症狀,也無明顯鼾聲,即僅有呼吸動作而無有效呼吸,因此阻塞性呼吸就很容易被忽視。如果家中其他成員(尤其是父母)有打鼾症狀,該症狀就有可能被認爲是家族遺傳性問題而被忽視。因此,打鼾雖爲患兒就診的首要症狀,但其在兒童OSAHS診斷中尚不具備特異性,若打鼾、無效睡眠伴有生長髮育遲緩、白天過渡嗜睡或表現爲煩躁,容易激惹,注意力不集中和記憶力差、則高度懷疑OSAHS。 2、體格檢查 體檢是診斷兒童OSAHS的重要環節,特別是對危險人羣,包括腺樣體、扁桃體肥大,顱面部發育異常,肥胖等。Guilleminault描述了一些可引起OSAHS的有關面部發育情況,提高了體檢的敏感性,如小下頜畸形、反咬頜、高齶弓、臉型較長、軟齶發育較長等,其中最主要的危險因素爲扁桃體、腺樣體肥大。此外,血壓、生長髮育情況和心肺功能可用來判定疾病的嚴重程度。 扁桃體通過張口壓舌就可以觀察到其大小,一般扁桃體II度~III度並伴有臨牀症狀的即可診斷爲扁桃體肥大。但由於扁桃體的形態不同,梗阻的程度也不一樣。如扁桃體的下極爲懸垂型和上極肥厚型的在小咽腔的患兒中就可以引起較嚴重的咽梗阻。腺樣體的大小則由其位於鼻咽部很難直接觀察到,因此要通過鼻咽側位X線片、纖維鼻咽鏡檢查等來幫助診斷。

3、影像學和實驗室檢查 鼻咽側位X線片或CT可以測量腺樣體堵塞鼻咽部氣道的範圍。以腺樣體做突出點至顱底骨面的垂直距離位腺樣體厚A,硬齶後端至翼板與顱底焦點間的距離位鼻咽部寬度N,若A/N比值≥0.71即爲病理習慣肥大。纖維鼻咽鏡檢查可以觀察腺樣體堵塞喉鼻孔的程度:堵塞25%爲1+;26%~50%爲2+;51%~75%爲3+;76%~100%爲4+。3+伴有臨牀症狀的即可診斷爲肥大。但每項檢查都存在一定的誤差,如鼻咽側位片應使兩個下頜角重合才能真正反應腺樣體的大小佔鼻咽部氣道的真是情況,若雙下頜角不重合時可出現假象,纖維鼻咽鏡可檢查腺樣體阻塞喉鼻孔的情況,也可觀察到是否堵塞咽鼓管咽口,並且可以檢查出上氣道不同的狹窄平面。但是由於患兒頭部的高度、纖維鏡角度的不同,而且檢查者主觀判斷的標準不統一,結果都有可能出現誤差,因此腺樣體肥大的診斷應該是綜合的方法。 各種檢查手段雖然對兒童OSAHS的診斷有一定的作用,但多少都有一定的侷限性,多導睡眠檢測(PSG)的出現無疑爲OSAHS的確診提供了極大的幫助,它自上世紀80年代應用於臨牀以來,被認爲是睡眠呼吸障礙性疾病診斷的“金標準”。這一點在成人OSAHS診斷中已經得到公認,並已引入兒童OSAHS的診斷中。但是成人PSG的標準用於兒童OSAHS不合適,而兒童又無統一的標準。美國、澳大利亞、香港多數實驗室兒童呼吸事件時間的定義以呼吸週期的長度爲基礎,兩個或者超過兩個呼吸週期並伴有3%動脈血氧飽和度下降的事件被認爲是異常,而不是成人的10秒的標準。阻塞性睡眠呼吸暫停定義爲胸腹運動存在而口鼻氣流停止超過兩個呼吸週期;低通氣定義爲口鼻氣流信號峯值減少50%至少兩個呼吸週期,並伴有3%以上動脈血氧飽和度下降。我們根據兒童的特點,定義一次睡眠呼吸暫停事件爲口鼻氣流停止≥5秒,低通氣定義爲口鼻氣流振幅下降50%持續5秒以上,伴隨動脈血氧飽和度降低3%以上,睡眠呼吸低通氣指數(AHI)≥5次/小時,即可診斷爲OSAHS。AHI5~10次/小時爲輕度,10~20次/小時爲中度, 20次以上/小時爲重度。美國胸科協會推薦的診斷標準爲:兒童阻塞性睡眠呼吸暫停不論時間長短,如果呼吸暫停指數AHI超過1次/小時,應認爲異常。目前兒童AHI指標的分度尚無統一的標準。有點實驗室認爲AHI>10次/小時對兒童來講是很嚴重的。我們認爲AHI>5次/小時在保守治療無效時應考慮手術。 兒童做多導睡眠檢測較成人有更大的難度,由於PSG的檢查大多需要在特殊的實驗室環境中進行,因此兒童有可能因爲環境的改變而產生恐懼心理影響正常的睡眠,加上對頭上要貼數個電極,身體束上幾根帶子很不適應。因此有人提出所謂“首夜效應”問題,即兒童睡眠障礙性疾病的PSG檢查是否需要多次進行?各次之間觀察指標有無顯著差異?katz等通過多30例年齡在1.6~11.3歲的鼾症兒童先後兩次夜間PSG監測結果(之間間隔7~27天)的比較,得到以下結論:呼吸變量的平均值(包括呼吸暫停指數、呼吸暫停低通氣指數、動脈血氧飽和度、呼氣末二氧化碳分壓等)均無明顯著差異;在睡眠參數方面,包括睡眠效率、覺醒指數、快動眼睡眠及慢波睡眠所佔比例上存在顯著性差異。所有兒童兩次PSG監測診斷結果一致,只有兩名兒童在疾病嚴重程度診斷上存在差異。最終作者得出結論,兩次夜間PSG結果無臨牀顯著性差異,沒有首夜效應,進行一次夜間PSG監測就能滿足臨牀診斷需要。當然,應儘可能減少環境因素的影響,將睡眠實驗室佈置得接近家庭溫馨的環境,從減少兒童的恐懼心理。技術員的耐心和責任心是使兒童呼吸睡眠監測準確的重要保證。 鼻氣流是多導睡眠監測的重要指標之一。由於兒童睡眠呼吸障礙表現爲呼吸暫停不象成人那麼普遍,大多數表現爲低通氣,因此,對鼻氣流的監測十分必要。目前常用鼻導管和熱敏探頭兩種監測方法。鼻導管和熱敏探頭在監測鼻氣流受阻時哪個更敏感?trang等在對懷疑爲OSAHS的14例嬰兒和16例兒童監測鼻氣流時對上述兩種方法進行比較,在所觀察的650次阻塞性呼吸暫停或的通氣事件中,兩種方法同時記錄到的佔38%,有58%的事件被鼻導管監測所記錄到而在熱敏監測中缺失,其中更多爲低通氣事件的缺失。因而作者認爲在對嬰兒和兒童檢測阻塞性呼吸暫停或低通氣事件時,鼻導管監測優於熱敏監測,特別是對低通氣事件的監測,前者明顯優於後者。Serebrisky等47例年齡在2~14歲的睡眠紊亂的患兒進行夜間PSG監測時得到相似結論。 4、總結 從上面的研究不難看出,兒童OSAHS並不是簡單依靠某一指標就能確診的,而是要綜合從病史到查體和各種檢查等諸多因素後方能得到合理的診斷。隨着對於OSAHS並不是一成不變的疾病,而把它看成一個連續變化的過程,從初期的打鼾逐步發展爲上氣道阻力綜合徵、阻塞性的低通氣,最終出現阻塞性睡眠呼吸暫停,它們之間可以相互轉換,而且可能跳躍式轉換。當然這僅僅是一種假設,其中的諸多問題例如這些狀態之間的聯繫,互相轉變的影響因素,等還有待進一步的研究。隨着改並診斷的進一步細化,對診斷的要求也會越來越高,只有儘可能發現那些敏感性、特意性都較高的診斷指標,才能爲今後臨牀的診斷和治療提供有益的幫助。