30%～60%的化腦併發硬腦膜下積液，若加上無症狀者，其發生率可高達80%。本症主要發生在1歲以下嬰兒。凡經化腦有效治療48～72小時後腦脊液有好轉，但體溫不退或體溫下降後再升高；或一般症狀好轉後又出現意識障礙、驚厥、前囟隆起或顱壓增高等症狀，甚至進行性加重者，首先應懷疑本症可能性。頭顱透光檢查和CT掃描可協助診斷，但最後確診仍有賴硬膜下穿刺放出積液，同時也達到治療目的。積液應送常規和細菌學檢查。正常嬰兒硬腦膜下積液量不超過2m1，蛋白定量小於0.4g/L。
主要發生在治療被延誤的嬰兒。患兒在有效抗生素治療下發熱不退、驚厥、意識障礙不改善、進行性加重的頸項強直甚至角弓反張，腦脊液始終無法正常化，以及CT見腦室擴大時，需考慮本症，確診依賴側腦室穿刺，取腦室內腦脊液顯示異常。治療大多困難，病死率和致殘率高。
滲出物粘連堵塞腦室內腦脊液流出通道，如導水管、第四腦室側孔或正中孔等狹窄處，引起非交通性腦積水；也可因炎症破壞蛛網膜顆粒，或顱內靜脈竇栓塞致腦脊液重吸收障礙，造成交通性腦積水。發生腦積水後，患兒出現煩躁不安、嗜睡、嘔吐、驚厥發作，頭顱進行性增大，骨縫分離，前囟擴大飽滿、頭顱破壺音和頭皮靜脈擴張。至疾病晚期，持續的顱內高壓使大腦皮層退行性萎縮，患兒出現進行性智力減退和其他神經功能倒退。
由於炎症波及耳蝸迷路，10%～30%的患兒併發神經性耳聾。其他如智力低下、腦性癱瘓、癲癇、視力障礙和行爲異常等。
抗利尿激素異常分泌綜合徵
炎症刺激垂體後葉致抗利尿激素過量分泌，引起低鈉血癥和血漿低滲透壓，可能加劇腦水腫，致驚厥和意識障礙加重，或直接因低鈉血癥引起驚厥發作。
早期診斷是保證患兒獲得早期治療的前提。凡急性發熱起病，並伴有反覆驚厥、意識障礙或顱壓增高表現的嬰幼兒，均應注意本病可能性，應進一步依靠腦脊液檢測確立診斷。然而，對有明顯顱壓增高者，最好先適當降低顱壓後再行腰椎穿刺，以防腰穿後腦疝的發生。
嬰幼兒和不規則治療者臨牀表現常不典型，後者的腦脊液改變也可不明顯，病原學檢查往往陰性，診斷時應仔細詢問病史和詳細體格檢查，結合腦脊液中病原的特異性免疫學檢查及治療後病情轉變，綜合分析後確立診斷。
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