自從1983年澳大利亞學者Warren和Marshall首次從慢性胃炎患者的胃黏液中分離出Hp以來，大量的研究表明，Hp與慢性胃炎密切相關。在兒童中原發性胃炎，Hp感染率高達40%，慢性活動性胃炎高達90%以上，而正常胃黏膜幾乎很難檢出Hp。因此Hp是慢性胃炎的一個重要病因。
小兒時期經常感冒和發熱，反覆使用非甾體類藥物，如阿司匹林、吲哚美辛等，使胃黏膜內源性保護物質前列腺素E2減少，胃黏膜屏障功能降低，而致胃黏膜損傷。
食物過冷、過熱、過酸、過辣、過鹹或經常暴飲暴食、飲食無規律等，均可引起胃黏膜慢性炎症，食物中缺乏蛋白質、B族維生素也使慢性胃炎的易患性增加。
鼻腔、口咽部的慢性感染病竈，如扁桃腺炎、鼻竇炎等細菌或其毒素吞入胃內，長期慢性刺激可引起慢性胃黏膜炎症；有報道40%的慢性扁桃腺炎患者其胃內有卡他性改變。急性胃炎之後，胃黏膜損傷經久不愈，反覆發作，亦可發展爲慢性胃炎。
十二指腸液反流
幽門括約肌功能失調時，使十二指腸液反流入胃增加，十二指腸液中含有膽汁、腸液和胰液。膽鹽可減低胃黏膜屏障對氫離子的通透性，並使胃竇部G細胞釋放胃泌素，增加胃酸分泌，氫離子通過損傷的黏膜屏障並彌散進入胃黏膜，引起炎症變化、血管擴張、炎性滲出增多，使慢性胃炎持續存在。
正常胃黏膜的固有層只有少量單核細胞，如果出現多數淋巴細胞和漿細胞浸潤則爲慢性炎症活動期。嗜酸細胞極少見。慢性淺表性胃炎病變一般只限於黏膜的上1/3，即在腺窩層而不影響腺管部分。炎症影響上皮層使其變性壞死，重者剝脫形成糜爛甚至出血。核分裂相明顯增多，上皮增厚。腺窩固有層有多數細胞浸潤，白細胞遊走，腺窩內有各種管型。萎縮性胃炎的炎症變化與淺表性胃炎相似，惟範圍波及到黏膜全層，主要特點是腺體數量減少。腸上皮化生常見於萎縮性胃炎，輕者只見少量杯狀細胞，重者可見大量典型的腸絨毛上皮，這種病理變化在兒童極少見。根據本院206例兒童胃黏膜組織學檢查結果，幾乎全屬淺表性胃炎，僅1例爲萎縮性胃炎，另有1例淺表性胃炎伴腸化生。
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