懷孕了，甲狀腺可不能再添亂

正常懷孕不可能導致母體明顯的甲狀腺腫大，如果持續甲狀腺腫大，均應視爲病理性。孕期甲狀腺素能夠少量穿過胎盤進入胎兒血液循環，促進胎兒甲狀腺的自主發育。孕期甲狀腺旁腺功能增強，動員母親鈣質經胎盤轉運給胎兒，滿足胎兒骨骼快速生長髮育的需要。

正常懷孕不可能導致母體明顯的甲狀腺腫大，如果持續甲狀腺腫大，均應視爲病理性。孕期甲狀腺素能夠少量穿過胎盤進入胎兒血液循環，促進胎兒甲狀腺的自主發育。孕期甲狀腺旁腺功能增強，動員母親鈣質經胎盤轉運給胎兒，滿足胎兒骨骼快速生長髮育的需要。

懷孕了，甲狀腺可不能再添亂

甲狀腺是人類的重要內分泌器官，甲狀腺控制使用能量的速度、製造蛋白質、調節身體對其他荷爾蒙的敏感性。懷孕後甲狀腺會發生怎樣的變化？甲狀腺激素如果不夠，胎兒發育受影響嗎？甲狀腺旁腺怎麼回事？好不容易懷上了，甲狀腺可不能再“添亂”。

不論是自然懷孕還是試管嬰兒懷孕，妊娠期母體的生理變化對能否安然度過妊娠期至關重要，而母體的適應性變化也得滿足胎兒生長髮育的需要。大家都知道，妊娠早期hCG升高，試紙測一測尿hCG就知道懷沒懷上。hCG本身有類似促甲狀腺的活性，通過負反饋作用降低血漿促甲狀腺激素（TSH）濃度，甲狀腺素需求增加。

TSH和hCG及其受體的分子結構十分相似。早孕期高濃度的hCG可競爭TSH受體，抑制TSH釋出，使TSH濃度降低，但孕早期非常高的hCG並不至於引起甲狀腺機能亢進。所以，妊娠早期檢查甲狀腺功能時如果TSH偏低，不要驚慌，不一定就是甲亢。在妊娠中、晚期，TSH又恢復正常了。

確實，孕婦甲狀腺功能生理性改變最主要的表現，在於肝臟合成甲狀腺素結合球蛋白（TBG）增加（血TBG的濃度爲非孕時的2.5倍），且TBG與甲狀腺激素結合力增加，引起妊娠第1個月血總甲狀腺素（T4）、三碘甲腺原氨酸（T3）水平升高，並在整個妊娠期間維持較高的濃度。而肝臟TBG合成增加，是由於妊娠期雌激素水平升高所致。沒有懷孕的婦女使用雌激素，或口服避孕藥，也有一樣的變化。沒有與TBG結合的遊離T4 和T3（FT3，FT4）才具有生物活性。因此，妊娠期母體總甲狀腺素濃度（TT3、TT4）升高，並不代表活性激素升高，也不能說就是甲亢，還是要看看FT3和FT4高不高。

孕婦正常甲狀腺組織增生及高度血管化，呈輕中度增大，一般比非孕期增大65%左右，而且是均勻性增大。由於腎臟對碘的清除加快，導致碘的相對性缺乏。但正常妊娠不可能導致非常明顯的甲狀腺腫大，凡持續甲狀腺腫大應視爲病理性，醫師會要求系統檢查甲狀腺功能B超。

懷孕後，母親一人的甲狀腺激素夠不夠母親和胎兒娘倆的需要？母體甲狀腺激素能夠少量穿過胎盤進入胎兒血液循環，促進胎兒甲狀腺的自主發育，但促甲狀腺激素TSH則完全不能。早孕期胎盤尚未發育成熟，母體甲狀腺激素少量進入胎兒體內，對胎兒發育起重要作用。但隨着胎盤屏障完善，母體甲狀腺激素正常情況下就不能通過胎盤屏障了。因此這個時期，胎兒的甲狀腺並不依賴母體的甲狀腺功能狀況。

如果母親非孕期的甲狀腺功能低於正常，孕期的甲狀腺素就不夠用了，促甲狀腺素TSH升高拼命工作，想產生足夠胎兒生長髮育的甲狀腺激素。爲了防止胎兒生長髮育不良，醫生就建議口服一點甲狀腺素補充需要。

懷孕後甲狀旁腺也呈增生狀態。爲了滿足胎兒骨骼生長髮育的需要，母體胃腸道增加了對鈣的吸收。由於母親鈣Ca向胎兒轉運等因素，導致血鈣濃度緩慢下降所致；血鈣濃度略微下降，甲狀旁腺激素（PTH）立即增多，使血鈣維持在幾乎正常的水平。

在妊娠晚期，大量鈣和磷通過胎盤轉入胎兒體內，滿足胎兒骨骼發育的需要，懷孕期間，是動員大量鈣的典型時期，在PTH和維生素D3作用下，使孕婦動員大量鈣質供給胎兒骨骼發育，同時又能保護母親自己骨的鈣化不受損害，維持母體內鈣環境穩定。

有人仍然不放心，試管嬰兒促排卵藥或者懷孕後的保胎藥會不會影響懷孕後的甲狀腺？促排卵藥包括GnRH激動劑、GnRH拮抗劑、促排卵hCG針、FSH+LH針，而保胎藥大多爲孕激素，這些藥對甲狀腺基本沒有影響或者影響甚微，並且作用短暫。所以，沒有必要擔心促排卵藥影響甲狀腺的問題。