臨牀症狀、體徵：有發熱、蒼白、乏力、出血、骨關節疼痛及肝、脾、淋巴結腫大等浸潤竈表現。血象改變：血紅蛋白及紅細胞降低，血小板減少，白細胞增高、正常或減低，分類可發現數量不等的原、幼粒（或幼單）細胞或未見原、幼粒（或幼單）細胞。
骨髓形態學改變，是確診的主要依據：骨髓塗片中有核細胞大多呈明顯增生或極度增生，僅少數呈增生低下，均以髓細胞增生爲主，原粒早幼粒（或原單+幼單）細胞必須≥20%纔可確診。紅白血病（M6）除上述外尚有紅系≥50%且伴形態異常；急性巨核細胞白血病（M7）骨髓中原巨核細胞≥30%。
除了對骨髓塗片作瑞氏染色分類計數並觀察細胞形態改變外，應該做過氧化酶（POX）、糖原（PAS）、非特異性酯酶（NSE）和酯酶氟化鈉（NaF）抑制試驗等細胞化學染色檢查，以進一步確定異常細胞性質並與急性淋巴細胞白血病（ALL）鑑別。
[小兒急性髓性白血病怎麼辦]
除了臨牀及細胞形態學（M）診斷以外，還必須作免疫表型（I）及細胞遺傳學（C）檢查，即分型診斷，儘可能作分子生物學（M）融合基因檢測，即MICM分型。
目前廣泛採用WHO（2008）分型就是建立在MICM基礎上的，古典的FAB分型目前僅在醫療條件較差場合使用。
1、與小兒AML預後相關的危險因素：
①診斷時年齡≤1歲；
②診斷時WBC≥100×10/L；
③染色體核型-7；
④MDS-AML；
⑤標準方案1個療程不緩解。
2、臨牀危險度分型：
低危AML：APL，M2b，M4Eo及其他伴inv16者；中危AML：非低危型以及不存在上述危險因素者；高危AML：存在上述危險因素中任何一項。
檢查方法
1、血象和骨髓象：
在外周血的血常規及白細胞分類檢查，貧血和血小板計數減少極其常見（佔75%～90%），半數AML患者白細胞計數增高，多在10×109/L～100×109/L之間，20%的病例甚至>100×109/L。部分患者白細胞計數可正常，少數患者（常爲M3型或老年病例）白細胞計數<4.0×109/L。80%患者血紅蛋白低於正常值，甚至出現嚴重貧血，網織紅細胞常減少。多數患者血小板計數減少，少數正常或輕度增高。在骨髓，多數患者高度增生，正常造血細胞被白血病細胞取代；少數患者骨髓增生低下，但原始細胞仍在30%以上。如胞漿內發現Auer小體，更有助於排除ALL而確診爲AML。AML的骨髓細胞化學染色對分型和鑑別診斷有重要意義。
2、流式細胞儀的免疫組化分析：
可對白血病細胞的多種表面標誌進行分析，是在形態學基礎上進行白血病分型診斷的重要補充。並對治療效果及MRD監測提供量化指標，AML的MRD檢測主要依靠流式細胞技術。需要注意的是它只能作爲形態學的補充，不能代替形態學進行診斷和分型。
3、染色體核型分析：
79%～85%的兒童AML伴有染色體異常。其中約半數AML病例只以單獨核型異常出現，其餘伴有附加異常。採用高分辨技術，核型異常發現率高達90%以上。AML的染色體異常以結構畸變爲主，高達39種之多。爲疾病危險分層和選擇治療方案提供依據。
4、分子生物學檢測：
MLL重排，FLT3-ITD突變，c-KIT突變，NPM突變，CEBPA突變，IDH（IDHl和IDH2）突變的檢測爲疾病危險分層和選擇治療方案提供依據。
5、其他輔助檢查：
（1）尿酸高尿酸血癥常見於白細胞計數增高和誘導化療期患者，且與腫瘤溶解有關,但AML的高尿酸血癥發生率比ALL低。
（2）凝血異常出現DIC時可出現血小板減少，凝血酶原和部分凝血活酶時間延長，血漿纖維蛋白原減少纖維蛋白降解產物增加和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ等的缺乏。
（3）血清酶血清乳酸脫氫酶可升高，尤其是M4、M5亞型，其增高程度一般也輕於ALL；血清溶菌酶增高亦以M4、M5型多見。
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