體溫過低
體溫異常降低。新生兒的環境溫度受到相對溼度，空氣氣流，寒冷表面的遠近距離(輻射性熱喪失)和周圍環境溫度的影響。新生兒在寒冷的環境中易產生體溫過低，並可導致低血糖，代謝性酸中毒和死亡。由於體表面積和體重的高比率，輻射性熱喪失發生得很快，尤其對低出生體重兒特別容易發病。蒸發性熱喪失(如在產房內新生兒被羊水浸溼)，傳導性和對流性熱喪失可導致大量的熱喪失，並導致體溫過低，即使在相對溫暖的房間內。
由於對寒冷應激而氧需求增加(代謝率)，體溫過低也可導致有呼吸功能不全(如早產兒伴呼吸窘迫綜合徵)的新生兒發生組織缺氧和神經系統損害。長期未被認識的寒冷刺激可將熱卡用於產熱，影響生長。
新生兒對寒冷的反應是通過交感神經釋放去甲腎上腺素作用於"棕色脂肪"。新生兒的這種特殊組織存在於頸後部，兩側肩胛之間及腎臟和腎上腺周圍。通過脂肪分解然後氧化或再酯化釋放的脂肪酸而起反應。這些反應在局部產熱，棕色脂肪的豐富血液供應幫助將熱量傳遞到身體的其他部位。這種反應使代謝率和氧耗率的增加爲基礎的2~3倍。
預防和治療
體溫過低的預防可通過在產房內迅速擦乾新生兒身體(防止蒸發散熱)，然後用溫暖的毛毯包裹嬰兒(包括頭部)來實現。如果爲了復甦或密切觀察，或讓嬰兒和母親作體膚接觸而不得不裸露時，應使用輻射取暖器。
對患病的新生兒，必須維持中性環境溫度---使新生兒的代謝率最低且保持正常的核心溫度(37℃)的環境狀態和溫度。可根據表260-2按新生兒的出生體重和生後年齡來調節嬰兒培育箱的溫度，使之接近中性環境溫度。同樣也可用伺服機制控制的嬰兒培育箱或輻射取暖器保暖，以維持新生兒的皮膚溫度在36。5℃。
治療體溫過低可通過用嬰兒培育箱或輻射取暖器再加溫新生兒，需監測新生兒有無低血糖和呼吸暫停。如果體溫過低不是由寒冷的環境溫度引起，可能由於敗血症或顱內出血等病理情況引起，則需要特殊治療。
低血糖症
足月新生兒血糖<40mg/dl(<2。2mmol/L)，早產兒血糖<30mg/dl(<1。7mmol/L)。
病因學
低血糖症常發生於出生時糖原儲備不足或繼發於高胰島素血癥，由於極低出生體重早產兒的糖原儲備不足，除非他們接受維持性的外源性葡萄糖輸注，否則易發生低血糖症。由於胎盤功能不足而導致宮內營養不良(表現爲小於胎齡兒)的新生兒，也缺乏糖原儲備，如果持續存在圍產期窒息缺氧，他們所有的糖原儲備將在無氧酵解中被迅速消耗，糖原儲備不足的新生兒在生後最初幾日的任何時間可發生低血糖症，尤其是餵養時間間隔延長或攝入營養素不足的新生兒。
高胰島素血癥發生於患糖尿病母親的新生兒(與糖尿病控制程度呈相反關係)，嚴重的有核紅細胞增多症，或Beckwith-Wiedemann綜合徵(以巨大兒，臍疝和低血糖爲特徵)的新生兒中。升高的新生兒胰島素水平特徵性導致生後第1~第2小時內，由於從胎盤來源的葡萄糖持續供應中斷，而出現血糖的迅速下降，低血糖症也可在靜脈輸注葡萄糖溶液突然中斷的嬰兒中。
症狀，體徵和診斷
雖然許多患低血糖症新生兒無症狀，但可發生倦怠，進食差，肌張力低下，煩躁不安，呼吸暫停，呼吸增快或驚厥等表現，這些體徵是非特異性的，並可見於有窒息史，敗血症，低鈣血癥或撤藥綜合徵(如撤除麻醉劑)的嬰兒。
體徵，低血糖和以後神經系統損害之間的關係尚不明確。
預防和治療
由於新生兒低血糖症會導致神經系統的損害，因此要預防和迅速治療低血糖。
胰島素依賴型糖尿病母親的新生兒在生後常發生低血糖，並伴有進奶差，因此在生後應立即靜脈輸注10%葡萄糖溶液，如同患有其他疾病，極度早產或呼吸窘迫的新生兒。對其他有發生低血糖症危險但無疾病的嬰兒，應早期開始頻繁餵食配方奶，以提供碳水化合物和其他營養素。另外，所有這樣的新生兒需要定時測血糖。可使用診斷性血糖試紙條(如ChemstripbG)進行牀邊檢測。然而，用葡萄糖氧化酶試紙條測定毛細血管血糖不夠精確。凡任何血糖值在低限或症狀提示有低血糖症的新生兒，應通過實驗室測定其真實的血糖值。
發生低血糖症狀的新生兒或經腸道餵養不能迅速提高血糖的新生兒，應立即靜脈輸注10%葡萄糖溶液5ml/kg，10分鐘以上。以後按4~8mg/(kg。min)的速度提供葡萄糖[即10%葡萄糖溶液60~120ml/(kg。d)]。通過監測葡萄糖水平來指導調節輸注速度。一旦新生兒的情況改善，在繼續監測血糖的情況下，逐漸用經腸道餵養替代靜脈輸液。靜脈輸注葡萄糖的減少需逐漸進行，因爲突然中斷靜脈輸注葡萄糖會導致低血糖。如果對低血糖新生兒立即輸注葡萄糖有困難，肌注100~300μg/kg高血糖素(最大量1mg)，常能迅速提高血糖水平;除非該新生兒糖原已經耗盡，作用可持續2~3小時。快速輸注葡萄糖後仍難以控制的低血糖症，可給予氫化可的鬆5mg/(kg。d)，分2次肌注。對頑固性低血糖症，應考慮其他原因(如敗血症)和進行內分泌檢查。
高血糖症
新生兒血糖>120mg/dl(6。7mmol/L)。
高血糖症的發生率低於低血糖症的發生率，然而極低出生體重兒(<1。5kg)在生後最初幾日內，快速輸注葡萄糖溶液後可發生嚴重的高血糖症。嚴重的應激或敗血症患兒也可發生高血糖症，特別是與真菌性敗血症有關。
暫時性新生兒糖尿病是一種罕見的自限性高血糖症，常發生在小於胎齡兒中。高血糖症可引起糖尿伴滲透性利尿和脫水，嚴重的高血糖症伴有血滲透壓明顯升高可引起神經系統的損害。
治療
如果是醫源性情況，治療措施包括降低葡萄糖溶液輸注的速率(同時將濃度從10%改爲5%，或減慢靜脈輸注速度)，通過靜脈輸注改善由於滲透性利尿導致的液體和電解質的喪失。在低速(如每分鐘4mg/kg)輸注葡萄糖時而持續有高血糖症，提示胰島素相對缺乏或胰島素耐受。可在10%葡萄糖溶液中加入人胰島素，按正規速度0。01~0。1u/(kg。h)輸注，直至血糖水平正常。胰島素可加入另外的10%葡萄糖溶液中，然後與維持輸注的10%葡萄糖溶液一起使用，這樣就可調節輸注速率而不改變總體靜脈輸液的速率。對胰島素治療的反應無法預計，故監測血糖水平和仔細調節胰島素的速率是非常重要的。
對新生兒暫時性糖尿病，需要細心維持葡萄糖內環境和液體的穩定，直至高血糖症自行消失，通常需要數週。
低鈣血癥
血清總鈣濃度：足月兒<8mg/dl(<2mmol/L)，早產兒<7mg/dl(<1。75mmol/L);也可根據所使用的實驗方法(電極類型)用離子鈣濃度來確定;Ca++<3。0~4。4mg/dl(<0。75~1。10mmol/L)。
新生兒重症監護室內新生兒低鈣血癥相當常見，高危組包括早產兒，小於胎齡兒，糖尿病母親的新生兒，有圍產期窒息史的新生兒。
病因學
早髮型低鉦血癥的病因尚不清楚(發生在生後數小時內)，一些早產兒或患病的新生兒，在生後出現暫時性相對甲狀旁腺功能低下，當通過胎盤持續供給的離子鈣突然中斷，他們的血清鈣下降。這種作用在糖尿病母親或甲狀旁腺功能亢進母親的新生兒中加重，因爲在妊娠期，這些婦女的離子鈣水平高於正常;這樣出生時新生兒甲狀旁腺不能正常的維持正常血清鈣水平。在其他新生兒，腎臟明顯缺乏對甲狀旁腺的反應和磷酸化尿液。圍產期窒息也可導致降鈣素水平增加，它能抑制鈣從骨骼釋放並導致低鈣血癥。
遲髮型低鈣血癥(發生於生後3日)罕見，通常由於嬰兒被喂以含過高的磷酸鹽負荷的牛乳或配方奶引起，血清磷酸鹽升高導致低鈣血癥。
最後，極少數有甲狀旁腺功能不全嬰兒，可有長期的低鈣血癥，特別見於DiGeorge綜合徵(參見第147節DiGeorge異常)，這些嬰兒可有主動脈異常，特殊面容，細胞免疫缺陷和甲狀旁腺功能不全。
症狀，體徵和診斷
新生兒低鈣血癥通常是無症狀的，但他們可表現爲肌張力低下，呼吸暫停，進奶差，煩躁不安，手足搐搦或驚厥，與低血糖症和撤藥綜合徵有相似的症狀;心電圖上QT時間的延長提示低鈣血癥。低鈣血癥的體徵很少發生，除非血清總鈣<7mg/dl(1。75mmol/L)或離子鈣<3。0mg/dl。在遲髮型低鈣血癥，大於3日的新生兒表現爲手足搐搦或驚厥。
治療
早髮型低鈣血癥常在數日內痊癒，無症狀的新生兒低鈣血癥通常不需要治療。新生兒血清鈣水平>7mg/dl(1。75mmol/L)或離子鈣>3。5mg/dl很少需要治療。那些血清鈣水平<7mg/dl(1。75mmol/L)的新生兒需要10%葡萄糖酸鈣溶液治療，200mg/kg(10%葡萄糖酸鈣溶液2ml/kg)，緩慢靜脈輸注30分鐘以上，每毫升10%葡萄糖酸鈣溶液含有100mg葡萄糖酸鈣和9mg元素鈣。過快輸注可引起心動過緩，故在輸注時要監測心率。必須嚴密觀察靜脈輸液部位，因爲鈣溶液滲透進組織有刺激性，並可造成局部組織損傷。在快速糾正低鈣血癥後，葡萄糖酸鈣可混合於其他靜脈補液中繼續輸注。開始時給予葡萄糖酸鈣400mg/(kg。d)，如果需要可逐漸增加到800mg/(kg。d)，以防止低鈣血癥的復發。當開始經口餵養時，可在配方奶中加入同樣劑量的葡萄糖酸鈣;如果需要，可將10%葡萄糖酸鈣加入配方奶中，這通常僅需要使用數日。
對遲髮型低鈣血癥，治療的目的是配方奶中加入足量的鈣劑，使鈣和磷酸鹽克分子濃度之比爲4：1，這樣可在胃腸道內促使磷酸鈣的形成，以防止腸道吸收PO4 ，促進腸道對鈣的吸收。
高鈉血癥
血清鈉濃度>150mEq/L。高鈉血癥是由於水分的喪失超過溶質的喪失(高滲性脫水)或溶質負荷過度(鹽中毒)所引起，或二者兼有。
病因學
水分的喪失超過溶質的喪失常發生在如腹瀉，嘔吐或高熱等疾病，但高滲性脫水僅發生在攝入的水分不足以糾正喪失的量，甚至水分的喪失被低估或過度負荷。
過多喪失遊離水(高張性脫水)常發生在極低出生體重兒中，由於水分經皮膚迅速蒸發(非顯性脫水)，同時與腎功能不成熟而導致尿濃縮功能低下有關。胎齡24~28周出生的極低出生體重兒，由於其皮膚缺乏角質層致水分容易喪失;在輻射取暖器下或接受光療的新生兒皮膚血流和非顯性脫水明顯增加。這樣的嬰兒在最初的幾日可能需要靜脈輸注水分200~250ml/(kg。d)，直至角質層發育和非顯性脫水減少。在出生後的早期，必須經常檢測體重，血電解質，尿量和尿比重，以適當地調整液體的補充量。
最常導致溶質負荷增加的是在嬰兒配方奶中加入過多的鈉鹽或輸入高滲性溶液，給非常小的早產兒重複輸注新鮮冷凍血漿或人體白蛋白(均爲等滲)，如果最終鈉攝入量超過尿排鈉量，其中所含鈉量也會導致高鈉血癥。
病理生理學
隨着高鈉血癥的發展，多餘的鈉並不彌散至細胞內，卻作爲一種強制性的細胞外離子存在。由於細胞外液的高滲性，水分從細胞內進入細胞外間隙。水的這一移動擴張了血管內容量，但降低了細胞的體積和功能。
症狀，體徵和併發症
由於血管內血容量相對穩定，體檢發現可低估脫水的程度。皮膚皮下組織的粘溼感提示高鈉性脫水。爲一種嚴重脫水與相對性循環輕度受損的分離現象(以體重的丟失和粘膜的乾燥判斷)。高鈉性脫水的主要後遺症爲顱內出血和急性腎小管壞死。
診斷和預防
通過測定血清鈉濃度來確診，其餘的實驗室結果可能包括BUN升高，中度血糖升高，如果血清鉀低，血清鈣也會低。
預防要求注意血容量和非常規喪失液體的成分，以及維持微環境穩定時使用的溶液成分。由於新生兒和小嬰兒不能有效地表示口渴和自發補充水分，因此脫水的危險性最大，增加非顯性脫水的諸多原因增加了高鈉血癥的危險性(包括輻射取暖器和光療)。在餵養物有混合時必須特別注意(如：一些嬰兒配方奶和經胃管餵養的食物)，尤其在有發生潛在性脫水的時候，如腹瀉發作期間，攝入水分差，嘔吐或高熱。
治療
糾正高鈉血癥應進行2~3日，以防止血清滲透壓的迅速降低，這會造成水分快速移動進入細胞，並可引起腦水腫。液體量與計算的損失量相同，在2~3日內給予，維持液體同時給予。補充液體的成分爲5%葡萄糖液含大約70mEq/L的鈉，最初補充的離子是鈉，一旦證實有足夠的尿量則加鉀。由鈉中毒性引起的極重度高鈉血癥(Na>200mEq/L)應使用腹腔透析治療。
高膽紅素血癥
早產兒血清膽紅素>10mg/dl，或足月兒血清膽紅素>15mg/dl。高膽紅素血癥可以是生理性的，或由特殊的原發疾病引起的。必須尋找到引起新生兒高膽紅素血癥的特殊原因，如敗血症，肝外膽管閉鎖，因爲這些疾病需要特殊的治療。
流行病學，病因學和病理生理學
約50%的足月新生兒和更高比例的早產兒，在生後24小時後，其生理性高膽紅素血癥足以引起輕度的黃疸表現。
引起生理性高膽紅素血癥的原因尚不明確。肝細胞內膽紅素的結合率，膽紅素與葡萄糖醛酸的結合率和膽汁分泌率的有限均參於其中(參見第256節圍產期生理中的膽紅素排泄)。開始餵養的延遲和一些經腸道營養障礙的情況(如腸閉鎖)常導致未結合型高膽紅素血癥，因爲新生兒腸道內存在β-葡萄糖醛酸苷酶，能使結合膽紅素轉變爲未結合膽紅素，當胃腸道轉換時間延遲時，產生膽紅素的腸肝循環。
新生兒高膽紅素血癥是由於膽紅素產生增加(如過量輸血使血紅蛋白增高，溶血病，血腫)，膽紅素排泄減少(如早產兒葡萄糖醛酸轉移酶活性低，肝炎，膽道閉鎖)所導致，或兼而有之，因此黃疸的出現是多種疾病的徵象。
新生兒高膽紅素血癥以未結合型最爲多見，過量積累大量未結合膽紅素可導致核黃疸。結合型高膽紅素血癥(直接高膽紅素血癥)偶爾可能發生在腸道外營養併發的膽汁淤積。引起新生兒高膽紅素血癥的全部原因見表260-3。阻塞性疾病表現有結合型高膽紅素血癥，但新生兒敗血症和胎兒型有核紅細胞增多症也可表現有結合型高膽紅素血癥。
母乳型黃疸是新生兒未結合型高膽紅素血癥的一種形式，其發病機制尚不明確，偶爾有母乳餵養的足月兒，在第1周內發生進行性的未結合型高膽紅素血癥。在以後的懷孕中有再發生的趨勢。
診斷和併發症
凡新生兒生後第1日內出現黃疸，早產兒血清膽紅素>10mg/dl(>171μmol/L)，足月兒血清膽紅素>15mg/dl(>256μmol/L)都應進行檢查。當血清膽紅素爲4~5mg/dl(68~86μmol/L)黃疸開始明顯。隨膽紅素濃度的增加，肉眼可見的黃疸從頭向足的方向發展。
除了完整的病史和體格檢查以外，評估應包括直接Coomb試驗，紅細胞壓積，血塗片，網織紅細胞計數，血清總膽紅素和直接膽紅素的測定，血型和Rh分型。其他檢查包括血，尿和腦脊液培養，紅細胞酶測定。可根據病史，體格檢查或最初的實驗室檢查結果來確定。
母乳型黃疸的診斷是排除性的。因此對內科醫生十分重要的是，對新生兒其他需要特殊治療的高膽紅素血癥的可能原因進行評估。
過量的膽紅素積聚，不管其原因如何均能造成核黃疸;特別在早產兒或患病的新生兒中。
預防
新生兒早期多次餵養，增加胃腸道蠕動和排便從而減少腸肝循環可降低高膽紅素血癥的發生率。餵養方式對增加膽紅素的排泄並不重要。
治療
生理性黃疸臨牀上通常不明顯，並可在1周內消失。母乳型黃疸，如果膽紅素水平持續增加至17~18mg/dl時，暫時將母乳餵養改爲配方奶餵養是適宜的選擇，有時也需要光療(見下文)。中斷母乳僅需1~2日，一旦新生兒膽紅素水平開始下降，應鼓勵母親繼續通過規則的母乳餵養來重新照護嬰兒，應使她確信高膽紅素血癥並未造成任何傷害，她可以重新安全地進行母乳餵養。
光療 光療被證實在治療新生兒高膽紅素血癥中是安全和有效的，它可大大降低換血的需求。將嬰兒暴露在藍光光譜範圍的可見光下可獲得最大的效果。然而使用藍光可能妨礙對發紺的發現;因此更多采用光譜廣的白光進行光療。亮光可有許多生物效應，所以光療應只用於有特殊指徵的患兒。
光療可使皮膚和皮下組織中的膽紅素轉化爲膽紅素的光構型異構體，其水溶性較大，並能通過肝臟迅速排泄，而無需葡萄糖醛酸化。光療不適用有膽道閉鎖或小腸閉鎖的患兒，因爲光構型異構體不能被排泄。血清和皮膚的褐色變(嬰兒青銅症)可出現在這種情況下，但是對嬰兒有無損傷尚不清楚。
當血清膽紅素達到3~4mg/dl(55~65μmol/L)時開始光療，而在此水平也可能是部分換血的標準。在光療燈和嬰兒之間用透明有機玻璃罩隔開，以濾去紫外線，新生兒應使用黑眼罩以防止眼睛的損傷(注意不要阻塞鼻孔)。餵養時應關閉光療燈並移去眼罩。由於可見的黃疸可在光療時消失，故光療時不能以皮膚顏色評估黃疸的嚴重程度。抽取測定膽紅素的標本時也應關閉光療燈，因爲收集在試管中的膽紅素可能很快被光所氧化。
換血 傳統上，達危險水平的高膽紅素血癥通過經臍靜脈插管進行換血治療，如果是有操作經驗的醫生進行，其死亡率<1%;如對其他方面均健康的足月兒進行換血，其死亡率將更低。
由於沒有確切的檢測以確定發生核黃疸的危險，以及必須進行換血的血清膽紅素水平，下面是被證實爲有益的指導：建議早產兒換血的血清膽紅素濃度(mg/dl)是其體重(g)除以100，即1000g嬰兒換血的血清膽紅素濃度爲10mg/dl，而2000g嬰兒則爲20mg/dl時。對血清總膽紅素水平<10mg/dl的罕有換血的必要。傳統上對血清總膽紅素水平達20mg/dl的足月兒進行換血。現在確信，在無症狀或缺乏溶血病證據時，在有必要換血前，允許血清膽紅素濃度上升到大約25mg/dl是安全的。習慣上，如果新生兒有增加發生核黃疸危險的情況時(如飢餓，敗血症，酸中毒)，應降低標準1~2mg/dl。因爲只有未結合型高膽紅素血癥能引起核黃疸;如果結合型膽紅素顯著升高，應使用未結合型膽紅素濃度來判定是否需要換血，而不是用總膽紅素濃度。
核黃疸
由於膽紅素沉積在基底神經節和腦幹神經核而引起的腦損害。
膽紅素能緊緊地結合在血清白蛋白上，不能自由通過血腦屏障，只要白蛋白上有膽紅素結合位點就不會引起核黃疸。血清膽紅素顯著升高，血清白蛋白濃度低或血清中有與膽紅素競爭白蛋白結合位點的物質，如遊離脂肪酸，氫離子，某些藥物包括磺胺藥，頭孢菌素和阿司匹林，均可增加核黃疸的危險性。早產兒由於血清白蛋白濃度低而處於核黃疸的危險之中。在飢餓，敗血症，呼吸窘迫或代謝性酸中毒的新生兒血清中，競爭性分子(如遊離脂肪酸和氫離子)可能升高，這些情況使處於任何血清膽紅素水平的新生兒有增加發生核黃疸的危險性。
症狀，體徵和診斷
足月兒早期症狀爲嗜睡，進奶差伴嘔吐，接着可發生角弓反張，眼球凝視，驚厥和死亡。在早產兒中，核黃疸可能並不表現可認識的臨牀體徵。核黃疸可導致以後兒童期的智能發育遲緩，手足徐動樣大腦癱瘓，感覺神經性聽力喪失和眼球向上凝視的麻痹，尚不明確減輕膽紅素腦病的程度是否能減輕神經系統的損害(如感知-運動障礙和學習困難)。
沒有一種可靠的實驗能確定某一新生兒發生核黃疸的危險，確診是通過屍體解剖。
預防和治療
預防及包括避免危險的高膽紅素水平，如上文中治療高膽紅素血癥所描述的。在臨牀確立的換血膽紅素水平以及出現了任何提示早期核黃疸的臨牀體徵時，應進行換血。無治癒核黃疸的治療方法，治療僅是對症。
胎兒酒精綜合徵
妊娠期母親濫用酒精是最常見的藥物致畸的原因，最嚴重的後遺症是損害大腦發育而導致嚴重的智能落後，這被認爲是酒精緻畸的一部分，造成酒精中毒母親所生的大部分嬰兒有智力落後。嚴重受累的新生兒有生長遲緩和小頭畸形。畸形包括小眼睛，小眼裂，中面部發育不全，掌紋異常，心臟畸形和關節攣縮，沒有一種體徵具有特異的診斷意義。由於只有部分的臨牀症狀出現，診斷輕型患兒是很困難的。
診斷往往在有慢性酒精中毒，並在妊娠期大量飲酒的母親的新生兒中作出。減輕濫用酒精程度可減輕畸形的嚴重性。
由於不知道酒精在妊娠期何時對胎兒的損害多大，以及是否有飲用酒精的最低安全限度，因此建議妊娠期母親避免飲酒，也應仔細檢查被診斷胎兒酒精綜合徵的嬰兒的同胞，有無輕微的胎兒酒精綜合徵的表現。
可卡因撤藥綜合徵
可卡因抑制神經遞質去甲腎上腺素和腎上腺素的再攝取。對母親可產生欣快感並引起強烈的擬交感神經作用，包括血管收縮和高血壓。相信通過胎盤對胎兒引起同樣的擬交感神經作用。妊娠期濫用可卡因與高發生率的自發性流產，胎兒死亡和胎盤剝離有關。在晚期可導致胎兒宮內死亡或對存活的嬰兒造成神經損害。通過降低母親通往胎盤血管牀的血流引起胎盤剝離。成癮母親所生新生兒的出生體重低，身長和頭圍均降低，Apgar評分低。
幾種異常(罕見)與妊娠早期使用可卡因有關，並且都是與血管中斷有關。推測爲繼發於可卡因產生的胎兒動脈強烈收縮所造成局部缺血。異常包括短肢畸形;泌尿生殖道畸形，包括Prune-Belly綜合徵和腸閉鎖或壞死。新生兒出生時的腦梗塞，可能與宮內可卡因的作用，產生大腦血供不足有關。
如果母親在分娩前短期使用可卡因，一些嬰兒也可產生撤藥症狀，但症狀與麻醉劑撤藥綜合徵相比要輕，不嚴重。撤藥綜合徵的體徵及治療與阿片類撤藥綜合徵一樣。
可卡因成癮母親的新生兒將來的生長髮育預後尚不明確，但大多數在生後最初幾年一般表現良好。
其他的撤藥綜合徵
阿片 應觀察阿片類成癮母親的新生兒(如海洛因，嗎啡，美沙酮)撤藥綜合徵的症狀，通常在生後72小時內出現。撤藥綜合徵的特徵性體徵包括易激惹，煩躁不安，肌張力增高，嘔吐，腹瀉，出汗，驚厥及過度通氣所造成的呼吸性鹼中毒。輕度撤藥綜合徵的嬰兒通過襁褓包裹以及多次餵奶可減輕其不安。症狀嚴重者給予稀釋的阿片酊，其每毫升含嗎啡10mg，用25倍的水稀釋，每4~6小時根據需要給予每公斤體重2滴口服;苯巴比妥5~7mg/(kg。d)，分3次口服或肌注，可控制撤藥症狀。隨着症狀的消失，給藥在數日或數週內逐漸減藥直至停藥。
應評價其家庭情況以確定嬰兒在出院後是否能得到安全的照料。在親戚，朋友和隨訪護士的支持幫助下，母親也許能照料她的嬰兒。如果不能實現，家庭寄養或代替撫養計劃可能是最好的方法。
在麻醉藥成癮母親的新生兒中，嬰兒猝死綜合徵的發生率較高，但低於10/1000。因此不提倡這類嬰兒都常規使用心肺監護。
巴比妥類 長期濫用此藥的母親可造成新生兒撤藥綜合徵，有煩躁不安，易激惹和焦慮，經常在生後7~10日，即在新生兒已從嬰兒室出院後發病。可能需要苯巴比妥5~7mg/(kg。d)，分3次口服或肌注，然後根據臨牀表現在數日或數週內逐漸減藥直至停藥。
