新生兒AIDS的發病和孕母有密切關係，因嬰兒AIDS中相當一部分是通過母-嬰垂直傳播而獲得。
新生兒生後可通過感染了AIDS病原體的母親的乳汁而受染。
（1）輸血與血製品感染：
Ammann等（1983）報告1例生後幾天內反覆接受輸血與血製品的新生兒於生後6個月時出現AIDS症狀，並無CMV、HDV及EBV感染的證據，經對供血員調查後發現，其中1名在供血後7個月發生AIDS，推測供血員系病原體攜帶者且表明血製品的輸入或輸血可傳播AIDS。
（2）注射器及針頭感染：
新生兒、嬰兒還可因多次靜脈注射經注射器及針頭等方式受染。
發病機制
已知CD4是HIV外膜糖蛋白的受體。HIV病毒通過表面的糖蛋白gpl20在同是糖蛋白的gp41的參與下與宿主細胞受體CD4結合入侵靶細胞，故表面表達CD4抗原的細胞均是HIV的靶細胞。Th細胞高表達CD4分子，因此Th細胞是HIV的主要靶細胞，巨噬細胞、樹突細胞和小膠質細胞也較高表達CD4分子，所以這些細胞也對HIV易感。淋巴結內巨噬細胞、濾泡樹突細胞是AIDS潛伏期HIV繁殖的主要場所，是HIV的儲藏庫，也是感染CD4 T細胞的源泉。樹突細胞的大量死亡，造成外周淋巴細胞的毀壞。HIV侵入CD4細胞後，在細胞質中經病毒的反轉錄酶作用將病毒RNA轉爲DNA。病毒DNA與病毒整合酶進入細胞核，在後者的作用下，整合入宿主細胞基因組內，整合的病毒可潛伏數月甚至數年不復發，這就是AIDS潛伏期長的原因。HIV如何殺傷CD4細胞的機制尚不十分清楚。由於Th細胞被大量破壞，從而喪失調控其他淋巴細胞(如B細胞分化)亞羣的能力，機體的免疫網絡遭到破壞，免疫調節失去平衡，導致免疫缺陷。HIV病毒攻擊大量CD4細胞，使細胞免疫功能低下或喪失，引起各種機會感染致死。另由於B細胞調節失控，多克隆B細胞被活化大量表達免疫球蛋白，患者發生自身免疫性疾病，以及對新的抗原反應性降低而發生感染，如小兒易患嚴重化膿性感染。某些單核巨噬細胞(表達CD4抗原)也可被HIV侵襲，使其趨化能力降低，使白細胞介素-1和腫瘤壞死因子釋放增加，致機體發熱，消耗增加、消瘦等。由於HIV對靶細胞(主要是CD4細胞)的不斷破壞，致使CD4 T細胞消耗殆盡和外周免疫器官毀損，免疫嚴重缺陷，最終招致各種感染和惡性腫瘤而致死。
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