多囊卵巢綜合症病因多囊卵巢綜合症起因多囊卵巢綜合症原因

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衆所周知，多囊卵巢綜合症易導致不孕，那導致多囊卵巢綜合症的原因又是什麼呢？

遺傳因素

多囊卵巢綜合症(PCOS)是一種常染色體顯性遺傳，或X一連鎖(伴性)遺傳，或基因突變所引起的疾病，多數患者染色體核型46，XX，部分患者呈染色體畸變或嵌合型如46，XX/45，XO;46，XX/46，XXq和46，XXq,PCOS起源於青春前腎上腺疾病，即當受到強烈應激刺激時網狀帶分泌過多雄激素，並在性腺外轉化爲雌酮，反饋性地引起HP軸GnRH-GnH釋放節律紊亂，LH/FSH比值升高，繼發引起卵巢雄激素生成增多，即腎上腺和卵巢共同分泌較多雄激素致成高雄激素血癥，高雄激素血癥在卵巢內引起被膜纖維化增厚，抑制卵泡發育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性無排卵。

胰島素抵抗及高胰島素血癥

胰島素抵抗及高胰島素血癥在PCOS的病理生理學改變及發病過程中起重要作用。PCOS患者無論肥胖與否，即使月經週期正常，均顯示不同程度胰島素抵抗。其發生機理不清楚。可能繼發於胰島素作用的多個環節。胰島素抵抗可引起高雄激素血癥，其原因可能是胰島素刺激卵巢間質細胞分泌大量雄激素。PCOS患者卵巢間質組織中胰島素樣生長因子(IGF-1)受體數量比正常卵巢中高，高濃度胰島素可與IGF-1受體結合，引起卵巢分泌雄激素。高濃度LH與高濃度胰島素協同作用，引起卵泡膜細胞和間質細胞增生，也加重了高雄激素的程度。

雄性激素過多

在PCOS中，幾乎所有的雄激素生成均增多，而性激素結合球蛋白(SHBG)減少，遊離雄激素增多，活性增強，至於過多的雄激素來源於卵巢或腎上腺衆說不一，大劑量GnRH激動劑可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮減少，而對來源於腎上腺的DHEAS無影響，據報道大約70%的PCOS患者爲卵巢源性雄激素所致：①由於類固醇激素所需酶系功能紊亂，如芳香化酶缺乏，3β-醇甾脫氫酶不足或活性下降，P45OC17A調節異常，雌激素合成障礙，大量雄激素在外周(脂肪，肝，腎內)轉換爲雌酮，也有人認爲卵巢發育不充分使芳香化酶的活性下降，②LH脈衝頻率及振幅升高，刺激卵泡膜細胞及間質細胞增生和雄激素的生成，過多的雄激素促使卵泡閉鎖，卵巢粒層細胞早期黃素化，生長停止，不能排卵，形成PCOS。

下丘腦垂體功能障礙
患者LH值高，FSH值正常或偏低，故LH/FSH之比大於3，LH對合成的促黃體生成激素釋放激素的反應增加，故認爲下丘腦垂體功能失常是本徵的啓始發病因素，從而導致卵巢合成甾體激素的異常，造成慢性無排卵。LH水平升高不僅脈衝幅度增大，而且頻率也增加，這可能是由於外周雄激素過多，被芳香化酶轉化成過多的雄激素持續干擾下丘腦-垂體的功能。