成功的妊娠，光有 “好種”可不行，還要有“沃土”。自從“二孩”政策放開以來，着實是一家歡喜一家愁：喜的是能有再生育的“權利”，悲的是有了“權利”卻再也沒有“能力”了。當然這裏的“能力”包括經濟能力和非經濟能力，再往深裏“挖”，非經濟能力更着重強調生育能力（PS：終於說到點上了）。受現代快節奏社會各種因素的影響，有很多夫妻要麼懷不上，要麼懷上了保不住。如果把優質的受精卵比作好的“種子”，那麼子宮內膜就是肥沃的“土壤”，成功懷孕的前提不僅要好“種”，還要“沃土”，再優質的種子，扔到水泥地上也是“死路一條”。
由此可見子宮內膜的地位還是很重要，不管是自然受孕還是經輔助生殖技術下的人工受孕，子宮內膜太薄都會大大增加胚胎植入失敗的概率，隨着臨牀實踐地不斷積累，“薄型子宮內膜”這一生育力相關新名詞便“應運而生”了。薄型子宮內膜成了無數“二胎夢”夫婦道路上的“攔路虎”，下面就和大家聊聊有關薄型子宮內膜那些事兒。
薄型子宮內膜是什麼鬼？
有關薄型子宮內膜這一稱謂在業內尚未達成統一共識，更多建議是將內膜厚度不足以完成胚胎植入的內膜厚度稱爲“薄型子宮內膜”。當然，薄型子宮內膜是指子宮內膜的厚度低於能夠成功妊娠的閾厚度，它不是一類特殊的疾病名稱，而是隨着輔助生殖技術的開展，由超聲發現的一類特殊影像學表現。有研究認爲至少需要子宮內膜厚度達到6 mm，才能成功完成胚胎植入。影響人工受孕結果的子宮內膜厚度最低值是8 mm。因此，子宮內膜的最小厚度約在5～8 mm之間，除去卵泡期末期，對妊娠有影響的子宮內膜最小厚度約爲7 mm，所以對於排卵前子宮內膜厚度不足7 mm的姑娘們，要考慮你們是否存在“薄型子宮內膜”的可能啦。
讓您子宮內膜變薄的“五大元兇”
元兇一：年齡
有研究表明，子宮內膜厚度與年齡因素呈負相關，內膜的雌激素受體隨着年齡的增加而減少，同時子宮內膜基質血管硬化程度加重，內膜腺體凋亡增加，導致內膜血供減少。所以，還在二胎路上艱辛備孕的高齡女郎們，年齡在那兒擺着呢，想一次成功，不流掉，還是有點難度的。在此也再次奉勸那些還沒有baby的大齡美女們把握好你們的最佳生育年齡哦！
元兇二：反覆宮腔操作
反覆的宮腔內操作損傷子宮內膜，嚴重者致內膜修復障礙常導致子宮內膜菲薄或宮腔粘連。B 超下表現爲子宮內膜菲薄，內膜連續性中斷，宮腔內局部積液等；宮腔鏡下可見宮腔呈不同程度的狹小、變淺，呈桶狀或針孔狀，宮腔內廣泛瘢痕及肌性粘連索形成，子宮內膜菲薄或無，大部分宮腔粘連封閉。中重度宮腔粘連的患者子宮內膜基底層破壞較嚴重，內膜間質內微血管的閉鎖。所以“青睞”做人流的姑娘們，你們也要“悠着點”呦，畢竟“內膜一去不復返”！
元兇三：子宮內膜結核
生殖系統結核導致損傷子宮內膜使內膜纖維瘢痕形成及修復障礙，影響妊娠也是臨牀常見的子宮內膜薄的原因。當然，隨着經濟水平和衛生條件的日益改善，這類結核在大城市內還是比較少見的。
元兇四：促排藥物
氯米芬是多囊卵巢綜合徵誘發排卵的一線用藥，但由於其對雌激素的拮抗作用和相對較長的半衰期，常致促排卵週期中子宮內膜偏薄的問題。氯米芬使子宮內膜上的雌激素受體減少， 從 而降低子宮內膜的厚度。所以，對於子宮內膜很薄或子宮內膜反應欠佳的備孕患者在再次促排卵週期中爭取新鮮週期移植。
元兇五：基因異常
臨牀上相當一部分患者表現爲不明原因子宮內膜反應不良，其宮腔鏡檢查宮腔形態正常，無瘢痕粘連及結核病變病竈，僅表現爲內膜菲薄。有學者從基因水平研究發現某些基因的異常表達或多態性在薄型子宮內膜的發病中起着舉足輕重的作用。
薄型子宮內膜治療的“九大法寶”
法寶一：雌激素類藥物
雌孕激素是子宮內膜生長的原始動力，雌激素的生理作用是使子宮內膜間質和腺體增殖修復，對薄型子宮內膜的治療臨牀上應用較多。有研究發現與口服給藥相比，經陰道塞藥會產生較高的雌激素血清水平及內膜濃度。常用的雌激素類製劑有戊酸雌二醇。
法寶二：促性腺激素釋放激素激動劑（GnRHa）
有研究表明，體外受精週期中內膜厚度＜7 mm的患者，如在黃體中期注射GnRHa，可提高妊娠率。子宮內膜上存在GnRHa結合的相關受體，應用GnRHa後黃體生成激素的水平也會升高，同時導致生長因子、細胞因子及黏附分子分泌的增加。
法寶三：己酮可可鹼與維生素 E“黃金搭檔”
己酮可可鹼是黃嘌呤衍生物，具有擴張血管的作用，可以增強紅細胞的變形能力，阻止血小板粘附減少血液粘度，通過增加內膜血流灌注加強內膜生長，同時有較強的抗炎抗免疫及抗纖維化作用。大量誘導炎症反應的細胞因子不利於胚胎的生存，己酮可可鹼減少腫瘤壞死因子的產生及活性，使氧自由基不能自由滲出細胞膜，減輕內膜損傷。維生素 E作爲抗氧化劑，可以在有氧環境中清除活性氧。活性氧對胚胎有殺害作用，由於內膜薄，胚胎植入後靠近氧含量高的螺旋動脈和富含血管的基底層，因此不利於着牀。己酮可可鹼聯合維生素E共同發揮增殖期促內膜增長、植入時降低氧自由基的作用，可以有效的提高妊娠率。
法寶四：“偉哥”也來湊熱鬧
“偉哥”的藥品名叫西地那非或萬艾可，是磷酸二脂酶抑制劑，通過加強一氧化氮的血管舒張作用治療男性勃起功能障礙。但是在女性子宮內膜血管上皮和子宮肌層中也存在NO合酶異構體，說明NO可能影響子宮內膜血流供應及內膜生長。經陰道給藥效果更好哦！
法寶五：“神藥”阿司匹林不能少
低劑量阿司匹林能有效抑制血小板血栓素A2的合成，而不影響血管壁前列環素I2 的合成，使A2 /I2 平衡趨向於I2佔優勢,從而抑制血小板活性,促進子宮內膜血管生成及容受性相關因子的表達,改善薄型子宮內膜容受性、增加胚胎種植率。與雌激素聯用，效果更好！
法寶六：粒細胞集落刺激因子（G-CSF）
G-CSF是一種幹細胞動員劑，通過誘導細胞角蛋白和維生素的大量表達，促進損傷部位子宮內膜細胞的增殖，進而改善了子宮內膜厚度，同時可以修復損傷的組織，且不會影響胚胎染色體的結構，臨牀證實安全有效。
法寶七：子宮內膜微刺激術
是指通過對子宮內膜的局部機械性損傷，誘導其自身修復、 改善子宮內膜容受性，從而提高胚胎着牀率的方法，主要包括子宮內膜活檢及刮匙搔刮。其治療原理包括：1.內膜損傷後引起的一系列細胞修復及炎性反應，此過程中可分泌出細胞因子和生長因子並以此來刺激內膜修復。2.在受損部位引起免疫細胞的募集可促進着牀。
法寶八：仿生物電刺激
仿生物電刺激治療是一種安全無創、簡單經濟治療方式，能明顯改善子宮內膜血流灌注，提高子宮內膜容受性，其原理主要是電刺激誘發子宮平滑肌不斷收縮和舒張，降低內膜血流灌注的阻力，加速血液流動，帶來更多的營養物質和細胞因子，促進子宮內膜生長。
法寶九：幹細胞修復內膜
幹細胞可以促進因宮腔粘連不孕的年輕患者的薄型子宮內膜再生。主要通過幹細胞轉化爲子宮內膜上皮細胞和基質細胞，分泌的營養因子可促進血管發生、阻礙剩餘子宮內膜幹細胞的凋亡，促進原有子宮內膜幹細胞或祖細胞的增殖等多方面促進子宮內膜再生。目前，有關子宮內膜幹細胞修復子宮內膜已在臨牀上得到了很好的轉化，且在我國一些醫院開展起來，且有較好的治療效果。
參考文獻
1. 郭歡歡，孫蓬明，林元。薄型子宮內膜的臨牀處理進展[J]. 國際婦產科學雜誌，2015，42（4）：417-420.
2. Casper RF. It’s time to pay attention to the endometrium [J]il Steril,2011,96（3）:519-521.
